Rehasport verordnung Muster

Schließlich lohnt es sich, Gene zu diskutieren, die in den Typ der horizontalen Verteilung eingestuft sind (Ein-/Aus-Regulierung eines Transkriptionsprozesses). Sie sind oft überexprimiert; Daher kann davon auszugehen sein, dass die Fülle des kodierten Proteins durch Abbau auf das entsprechende Niveau nach übermäßiger Synthese kontrolliert werden muss. Regulierung durch Abbau ist nicht so üblich wie die Regulierung über Synthese [23, 24]. Beispiele für die Regulierung durch Abbau sind die gut untersuchten Proteine p53, ein Tumorsuppressor, der auch den Zellzyklus reguliert [25–27], und das -Catenin, das ein Signalwandler im Wnt-Signalweg ist, der auch die Zell-Zell-Adhäsion reguliert [28]. Darüber hinaus haben einige Berichte darauf hingewiesen, dass HIF-1, ein TF, der auf einen Sauerstoffmangel reagiert [29], durch Abbau reguliert werden kann. In der vorliegenden Studie wurden p53 und `-Catenin während unserer Analyse in den horizontalen Verteilungstyp eingeteilt, aber wir hatten nicht genügend Daten, um HIF-1 zu klassifizieren. Ergebnisse: Durch die Kombination von Genexpressionsanalyse und PANDA-Netzwerk haben wir drei verschiedene TF-Regulierungsmuster definiert. Ein TNBC-spezifisches TF-Aktivierungsmuster (TNBCac) wurde in TNBC durch Rechenanalyse speziell identifiziert. Die Wesentlichkeit von Kern-TFs (ZEB1, MZF1, SOX10) in TNBC wurde durch Zellproliferationsanalyse hervorgehoben und validiert. Darüber hinaus wurden 13 von 35 co-targeted Genen auch validiert, um von ZEB1, MZF1 und SOX10 in TNBC-Zelllinien durch quantitative PcR in Echtzeit ins Visier genommen zu werden. In drei Brustkrebskohorten konnten Nicht-TNBC-Patienten von den 35 co-targeted Genen zusammen mit 5 TFs in zwei Untergruppen geschichtet werden, und die Untergruppe, die Eher TNBC ähnelte, hatte eine schlechtere Prognose. Bisher haben die Forscher zahlreiche Tumorsuppressorgene (TSGs) und Onkogene (OCGs) gefunden, die die Zellproliferation und Apoptose während der Krebsentwicklung kontrollieren.

Darüber hinaus können TSGs und OCGs als Modulatoren von Transkriptionsfaktoren (TFs) fungieren, um die Genregulation zu beeinflussen. Eine umfassende Untersuchung von TSGs, OCGs, TF und ihren gemeinsamen Zielgenen auf Netzwerkebene kann ein tieferes Verständnis der posttranslationalen Modulation von TSGs und OCGs zur TF-Genregulation liefern.

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